代谢综合征与肥胖

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        概说

        肥胖是指体内贮积的脂肪量超过标准体重20% 以上。
        临床常用的测量指标
        标准体重(ideal body weight):
        计算公式——标准体重(kg)=[身高(cm)-100]×0.95(女性×0.9)或 标准体重(kg)=身高(cm)-105
        评价标准——⑴正常:标准体重±10%以内;
                                ⑵超重:超过标准体重的10%~20%;
                                ⑶肥胖:超过标准体重的20% 以上。
        体重指数(body mass index,BMI):
        计算方法——体重(kg)/身高(m)2 
        评价标准——世界卫生组织(WHO,2000年2月)西太平洋地区肥胖症特别工作组提出的亚洲成人肥胖标准:肥胖前期(超重):23.0~24.9kg/m2;
        Ⅰ度肥胖:25.0~29.9 kg/m2;
        Ⅱ度肥胖:≥30.0 kg/m2。
        发病情况
        肥胖从上世纪90年代开始已经成为世界性热门话题,1997年WHO明确宣布肥胖是一种疾病。据统计,目前全世界有近3亿肥胖症患者。在我国,肥胖症的发生率也在迅速增加,而且有逐渐年轻化的趋势。流行病学资料显示,至2002年我国成人肥胖率达25%,其中北京市成人肥胖率已高达40%,位居全国之首。
        临床表现
       
超重和肥胖的主要临床表现是体重增加,尤其是腹部脂肪积聚过多,腰围增加,导致高血压、冠心病、2型糖尿病、血脂异常、睡眠呼吸暂停、胆囊炎、胆结石、骨关节病、某些癌症和多种心血管疾病等的发病率增高,病情加重。
        病因及发病机制
        肥胖的病因及发病机制尚未完全明确,目前认为是由遗传和环境因素共同作用而形成的。
        遗传因素
        1.家族聚集性:父母之一或双亲均肥胖者,其子女发生肥胖的概率远远高于父母体重均正常者,但目前其遗传方式和分子机制尚不明确。
        2.肥胖症的分子遗传病因:对于绝大多数肥胖症而言,至今未发现其致病基因。近年来在一些肥胖的动物模型中发现与肥胖有关的遗传缺陷主要是ob/ob基因,该基因的表达产物瘦素(Leptin),是一个由167个氨基酸组成的多肽激素,正是由于该基因突变使瘦素失活而导致肥胖症。  瘦素的生理效应 

器官/组织
生理效应
大脑 食物摄入↓
能量消耗↑
交感神经系统活性↑
HPA(下丘脑-垂体-肾上腺轴)活性↓
糖异生↑
肝糖产生↑
胰腺 胰岛素↓
肌肉 胰岛素抵抗↑
葡萄糖摄取↓
脂肪细胞 脂肪代谢↑
脂肪酸合成↓
肾脏 尿钠排泄↑
尿液排泄↑
血小板 聚集↑
肾上腺 醛固酮分泌↑

        精神神经、内分泌因素
        精神因素主要影响食欲中枢的功能,因此体重与长期的精神状态有关。许多神经肽和内分泌激素的变化也参与了肥胖的发生发展,如调节食欲的作用等。
        生活方式和饮食习惯
       
现代人体力活动减少,能量摄入过高(高脂饮食)导致了肥胖的发生。
        危害
        肥胖为产生胰岛素抵抗(IR)的重要因素,肥胖的流行引起代谢综合征的发生率增高。超重和肥胖都可促使心血管疾病和糖尿病的发生,并使病情加重。
        诊断与鉴别诊断
        诊断标准
        目前尚无统一的肥胖的诊断标准,近年主张以体重指数作为衡量标准。
        亚洲成人肥胖标准(2000年2月WHO西太平洋地区肥胖症特别工作组推荐):
        ⑴肥胖前期(超重):23.0~24.9kg/m2;
        ⑵Ⅰ度肥胖:25.0~29.9 kg/m2;
        ⑶Ⅱ度肥胖:≥30.0 kg/m2。
        鉴别诊断
        首先应除外非体内贮积的脂肪量增多所致的体重增加,如肌肉发达(运动员)和水钠潴留(肾功能异常、粘液性水肿等)。
        其次,在已确诊肥胖症的患者应鉴别原发性和继发性肥胖(如:甲状腺功能减退、库欣综合征、多囊卵巢综合征等)。
        治疗
        肥胖症的防治必需采取终身性的综合措施,治疗上强调采用以行为、饮食和运动治疗为主,药物治疗为辅的综合治疗措施,贵在坚持长期控制体重,从而达到改善生存质量,避免各种与肥胖相关疾病的发生发展。
        非药物治疗
        1.调整饮食
        原则——控制饮食,减少能量摄入(每日供应的热卡应控制在6930kJ以下)和脂肪摄入(特别是减少饱和脂肪酸的摄入)。
        减肥食谱的结构和方式——每日总热量中,碳水化合物占60%~65%,蛋白质占15%~20%,脂肪占15%~25%。应增加蔬菜、粗粮、新鲜水果的摄入,少吃或不吃甜食和油炸食品,禁止饮用高酒精度的酒类,增加钙的摄入(高钙饮食可减少脂肪堆积,增加脂肪分解,显著促进减重,特别是减脂),提倡少吃多餐(每日4~5餐)。
        2.增加运动        坚持有规律、持续时间较长(半小时以上)的中等量运动,运动方式如快走、跑步、球类和游泳等。运动可减少内脏脂肪组织,增加胰岛素敏感性。
        药物治疗
        适应症:        ①在饮食控制时,有难以忍受的饥饿感或难以克服的食欲亢进;
        ②轻、中度肥胖同时有高胰岛素血症、糖耐量减低、高脂血症、高血压、严重骨关节病、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征、反流性食管炎等;
        ③重度肥胖症。
        1.食欲抑制剂
       
作用机制——主要作用于中枢神经系统,减少饥饿感从而达到控制能量摄入的目的。
        西布曲明——作用机制:增加饱腹感并增加代谢率和热量消耗。
                                副作用:轻度升高血压和心率,伴高血压和心动过速患者慎用。
        2.胃肠道脂肪酶抑制剂
       
作用机制——选择性地减少胃肠道中脂肪的吸收从而达到控制体重的目的。
        奥利司他——作用机制:减少肠道对脂肪的吸收,未经消化的脂肪随粪便排出体外;
                                副作用:脂肪泻,大便次数增多,影响脂溶性维生素吸收等。
        预防
        在充分了解肥胖症的危害性的基础上,采取科学的饮食习惯(减少热卡和脂肪的摄入)和生活方式(加强体育运动),从而达到预防肥胖发生的目的。