糖尿病与肝脏病

我 发布于 2008-10-13 23:15:17   4次阅读，0条评论，所属分类：糖尿病的合并症

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        糖尿病患者可能伴有轻度肝功能异常，肝病患者又可有糖耐量受损及血清胰岛素分泌的异常。糖尿病和肝病之间的关系：
        糖尿病引起的肝脏组织学及肝功能的改变；
        肝病引起糖代谢紊乱、胰岛素分泌不足及胰岛素抵抗，甚至肝源性糖尿病；
        糖尿病和肝病同时存在。
        1.糖尿病患者的肝脏异常
        （1） 肝脏大小和组织学改变
        糖尿病患者肝脏异常组织学改变表现为局灶性非特异性肝病变，包括肝细胞萎缩、退行性变及肝细胞坏死，有时亦间有单核细胞浸润。未治疗者的周围肝细胞胞浆内含有较丰富的糖原，中央肝细胞中糖原减少或缺如，常见有细胞核内糖原沉积的空泡，这种核空泡多见于胞浆糖原最少的细胞，其形成原因不明，且与血糖水平不平行。糖尿病酮症酸中毒时胞浆内糖原减少，核内亦无糖原沉着，脂肪滴增加。
        （2） 糖尿病肝功能异常
        糖尿病肝功能异常发生率较低，程度也较轻，与组织学改变无明显关系，当糖尿病病情得到控制后可恢复正常。
        （3） 糖尿病和脂肪肝
        糖尿病、高脂血症和肥胖常伴有脂肪肝。国内统计4%~46%的脂肪肝患者同时患有糖尿病，而糖尿病伴有脂肪肝者为21%~78%不等，尤其是糖尿病酮症酸中毒者更易伴发脂肪肝。其发病机制常因糖尿病类型而不同，1型糖尿病脂肪肝形成是因为胰岛素缺乏而有脂肪分解及血浆蛋白的清除能力减低，胰岛素治疗可使肝内脂肪浸润改善；2型糖尿病患者血中胰岛素水平及脂肪酸增高，主要是糖类摄入过多的肥胖所致。
        2.肝病引起糖代谢失常、胰岛素抵抗及肝源性糖尿病
        （1） 肝脏是维持血糖稳定和营养物质代谢的重要器官之一
        肝病时可有糖代谢异常，并常伴有高胰岛素血症及胰高糖素的异常。正常人禁食时主要依靠肝脏的糖原分解及糖异生作用释放葡萄糖以维持血糖的稳定。口服75克葡萄糖后肝脏释放糖的作用停止而转为迅速摄取葡萄糖。糖负荷后55%~60%由肝摄取，而使血糖不至于过分升高。肝病时糖异生作用减弱、肝糖释出减少，禁食状态下易于发生低血糖，服糖后肝脏摄取葡萄糖合成糖原的能力减弱，出现糖耐量受损。其特征性的表现为空腹时血糖正常或减低，服糖后血糖峰值过高、峰时延长。急性肝炎等所致的肝源性糖代谢异常甚至糖尿病以空腹低血糖者较多见，而餐后2小时血糖升高明显。
        （2） 高胰岛素血症和胰岛素抵抗
        慢性肝病尤其是肝硬化患者的空腹血清胰岛素升高，服糖后各时相的胰岛素释放均高于糖尿病患者。高胰岛素血症及糖耐量异常是肝硬化在糖代谢方面的重要临床表现，近年来多认为胰岛素抵抗为其主要原因之一。
        （3） 肝源性低血糖
        肝病胰岛素抵抗，肝细胞摄取葡萄糖合成糖原的能力减低，肝糖原储备减少，易于发生空腹低血糖和餐后高血糖。肝源性低血糖肝功能异常程度不一，诊断依据为空腹发生低血糖，食糖后有长时间的高血糖，注射肾上腺素或胰高血糖素后血糖升高不明显。
        3.糖尿病与肝病并存
        （1） 尸检中糖尿病患者的肝硬化发生率为6%~21%，肝硬化患者的糖尿病发病率为11%~35%不等。糖尿病肝硬化同时并存时，还应该考虑有无血色病的可能。血色病是一种先天性铁代谢异常的疾病，临床表现有肝硬化、糖尿病、皮肤色素沉着及性腺萎缩等症状。
        （2） 糖尿病和肝病的关系
        ① 糖尿病的肝脏组织学及功能异常可因糖尿病代谢紊乱得到控制而好转。
        ② 糖尿病应注意与肝源性糖代谢异常相鉴别。
        ③ 治疗肝病常需补充大量葡萄糖，而利尿剂、糖皮质激素均能加重糖代谢紊乱，故治疗过程中应密切观察血糖。
        ④ 肝病和糖尿病并存时一般不用糖皮质激素，因易引起继发感染、消化道出血、电解质紊乱，亦可加重糖尿病。
        ⑤ 有报道阿卡波糖类药物相关的肝毒性。
        （3） 预后
        肝源性糖尿病一般病情较轻，糖尿病的微血管病变及糖尿病神经病变较少发生，而且很少发生酮症。两病并存则预后较差。